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Sensação aguda de sufocamento é devido à redução de oxigênio no sangue?


- Atualizado no dia 2 de janeiro de 2021 -

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           A maioria entende erroneamente a sensação de sufocamento como uma privação forçada de oxigênio, situação esta que engatilharia um terrível processo de agonia e sofrimento por falta de ar. É fácil perceber o quanto nosso corpo fica desesperado por ar ao prendermos a respiração por algum tempo. Mas e se alguém lhe disser que durante uma sufocação não é a falta de oxigênio que primariamente dispara nosso desespero por ar? Mais interessante ainda, e se alguém lhe disser que se você respirar, por exemplo, nitrogênio puro, você provavelmente não sentirá nada até, do nada, cair no chão sem saber o que está acontecendo? E o mais preocupante: por que muitos suicidas decidem se sufocar através da fumaça do motor de carros? Tudo isso possui uma resposta: variação no pH sanguíneo.

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   MECANISMOS FISIOLÓGICOS

            Oxigênio e dióxido de carbono são os substratos e produtos gasosos primários do metabolismo oxidativo, respectivamente, em todas as células humanas. Variação nos níveis desses gases fora da janela fisiológica normal pode levar a condições patológicas como hipoxia e hipercapnia, as quais representam graves ameaças à saúde. Por causa disso, células e tecidos evoluíram mecanismos para sentir mudanças nos níveis microambientais de oxigênio e de dióxido de carbono, e promover respostas adaptativas de variados níveis para manter a homeostase. Essas respostas visando o controle homeostático podem rápidas (não-transcricionais) ou crônicas (transcricionais). 

           Nosso corpo é uma máquina que queima quantidades enormes de substratos energéticos para se manter ativo, permitir que todos os processos metabólicos essenciais ocorram e segurar uma temperatura razoavelmente constante (ao redor de 37°C). Esses substratos energéticos são representados pelos carboidratos (glicose principalmente), lipídios, corpos cetônicos e aminoácidos, os quais, na presença de oxigênio (capturador de elétrons), são quebrados em pedaços cada vez menores, liberando energia no processo. Essa energia é capturada na forma de ATP, um trifosfato orgânico, e, então, utilizada pelo corpo para tudo o que você faz, consciente ou não. Como produto final da quebra exotérmica dos substratos, é formado e liberado uma grande quantidade de gás carbônico (CO2) e água (H2O). Resumindo, você consome gás oxigênio (do ar atmosférico) e substratos energéticos (alimentos) e libera gás carbônico, água e energia.

           A respiração, como já deu para perceber, é essencial na produção de energia. Quando inspiramos o ar, rico em oxigênio (21% de oxigênio, 78% de nitrogênio e 0,03% de gás carbônico), (1) nossos alvéolos pulmonares, cheios de capilares sanguíneos, são oxigenados. As moléculas de oxigênio se ligam ao ferro das proteínas de hemoglobina no sangue e este, quando volta para o coração, é bombeado para todo o corpo (sangue arterial), entregando oxigênio para todas as células produzirem energia. Ao mesmo tempo, o sangue que foi para os capilares em busca de oxigênio estava cheio de gás carbônico liberado pelas pelas células como resíduo da produção energética. Esse gás carbônico fica dissolvido na água do plasma sanguíneo e é liberado para o meio do ar inspirado. Assim, quando você expira, o ar estará menos oxigenado e com uma grande quantidade de gás carbônico (16% de oxigênio, 78% de nitrogênio e 4% de gás carbônico). Resumindo, você inspira ar para oxigenar o corpo e expira ar para liberar o excesso de gás carbônico (dióxido de carbono) residual.


Sistema circulatório, onde o sangue venoso (rico em gás carbônico) é bombeado pelo coração para o pulmão, e, neste, é oxigenado (sangue arterial) e levado ao lado esquerdo do coração para ser bombeado para o resto do corpo pela artéria aorta


          Agora que estabelecemos o básico, vem a hora de entendermos como ocorre o reflexo respiratório, ou seja, o que controla o nosso ritmo respiratório - mesmo durante o sono e outros momentos de inconsciência -  e o que faz você querer respirar desesperadamente quando a respiração é presa.

           Quando os níveis de oxigênio estão muito baixos (hipoxia) ou muito altos (hiperoxia) dentro do corpo, isso pode resultar em crise bioenergética ou estresse oxidativo, respectivamente, ambos os quais podem levar a morte celular, de tecido ou do organismo. De forma similar, se os níveis de CO2 caem muito (hipocapnia) ou aumentam muito (hipercapnia), isso pode levar a mudanças patológicas no balanço ácido-básico celular, levando a vários resultados fisiológicos deletérios. 

          Sob condições fisiológicas, os níveis de O2 e de CO2 no sangue permanecem consistente sob estados disparados variando de sono profundo até vigoroso exercício físico. Esse equilíbrio é mantido através das ações conjuntas de mecanismos centrais e periféricos de quimiossensores. Porém, a quimiorrecepção de CO2 é bem mais sensitiva do que aquela do O2. Um relativo pequeno aumento (~10 mmHg) na pressão parcial do CO2 sobre os níveis normais circulantes (45 mmHg) é suficiente para promover uma dramática mudança na ventilação. Em contraste, uma diminuição muito maior (20-40 mmHg) é requerida para mudar de forma notável a ventilação basal. Sensibilidade de quimiorreceptores periféricos ao oxigênio aumenta significativamente, causando aumento na respiração, apenas quando a pressão parcial de O2 no sangue atravessando o corpo carotídeo cai de algo entre 80 e 100 mmHg para 50-60 mmHg.


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          Nas respostas agudas (rápidas) para mudanças nos níveis de CO2 e de O2, mecanismos moleculares nas células quimiorreceptoras geram sinais neuronais, os quais levam a rápidas mudanças nas funções ventilatórias. Já mudanças persistentes nos níveis normais desses gases geram respostas a níveis celular e de adaptação respiratória através da regulação de fatores transcricionais e alteração na expressão de genes.


   RESPOSTA AGUDA (O2)

           Os principais quimiorreceptores oxigênio-responsivos nos mamíferos são representados pelos corpos carotídeos, localizados na bifurcação da artéria carótida ascendente. Os corpos carotídeos atuam de forma crucial para a manutenção dos níveis de oxigênio sanguíneo ao detectar hipoxia no sangue arterial e enviar mensagens neuronais a locais do sistema nervoso central que controlam  a taxa e a profundidade da respiração. A ativação dessa estrutura anatômica - por mecanismos bioquímicos ainda não muito bem esclarecidos (veja Revisão) - induz a uma rápida resposta fisiológica que leva o corpo a manter uma taxa respiratória mais alta e a inspirar o ar mais profundamente. Porém, isso nem sempre se traduz em significativo desconforto em curto período de tempo ou gera sensação de sufocamento. De fato, os humanos modernos (Homo sapiens) não sentem de imediato uma redução no gás oxigênio no ar sendo inspirado.

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CURIOSIDADE: Muitos pacientes com COVID-19 não manifestam sintomas com a diminuição da oxigenação sanguínea, mesmo a longo prazo, algo que os médicos vêm apelidando de 'hipoxia feliz'. Uma hipótese recente sugere que os corpos carotídeos estão sendo infectados pelo novo coronavírus (SARS-CoV-2). Aliás, a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que os pacientes com COVID-19 se tratando em casa acompanhem diariamente a taxa de oxigênio no sangue com um oxímetro. Para mais informações, acesse: Mistério da COVID-19 resolvido? Vírus pode infectar os corpos carotídeos, sugere estudo
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   RESPOSTA AGUDA (CO2)

           Sabe aquele gás carbônico sendo produzido a todo momento, e em grande quantidade pelo corpo? Ele vai todo para o sangue e, devido à ação da enzima anidrase carbônica, esse gás ficará bem estável sob a forma de ácido carbônico (H2CO3) ao se dissolver na água do plasma sanguíneo. Esse processo é importante para o corpo, já que ajuda a criar um tampão natural na corrente sanguínea, o qual impede que a acidez nesse fluído varie além dos limites suportados pelo corpo (7,35-7,45). Porém, o acúmulo excessivo de gás carbônico faz com que a acidez sanguínea suba progressivamente, algo extremamente perigoso para o corpo [lembrando que o pH normal do sangue é sempre levemente básico (>7) - geralmente próximo de 7,40 -, mesmo existindo contínuo aumento ou diminuição natural de acidez nesse fluído].

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(!) Aliás, esse processo exacerbado é o responsável por uma das consequências deletérias das massivas emissões de dióxido de carbono na atmosfera. Para mais informações, acesse: Grave problema ignorado: CO2 e acidez dos mares  
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          O excesso de CO2 eleva em especial a acidificação do fluído cerebroespinhal, com o decréscimo do pH nesse fluído permanecendo relativamente não tamponado devido ao baixo conteúdo de proteínas e ausência de hemácias. Essa acidose respiratória pode ocorrer devido à hipoventilação alveolar e remoção insuficiente de CO2 do sangue (uma característica de várias desordens, incluindo DPOC e síndrome de hipoventilação da obesidade). Enquanto que a modulação dos efeitos da acidose respiratória crônica pode ser atenuada pela reabsorção de bicarbonato pelos rins, na acidose respiratória aguda (a qual ocorre durante obstrução das vias aéreas, depressão respiratória e COPD hipercápnica aguda), a capacidade do sangue de tamponamento não é suficiente para lidar com o excesso de CO2, levando a uma súbita diminuição do pH sanguíneo (<7,35).

          Nesse sentido, se a acidez começa a subir, os íons H+ do ácido, em excesso, disparam quimiorreceptores centrais e periféricos na medula oblongata (vulgo 'bulbo') e provavelmente outras partes do cérebro (veja Revisão). Como resposta, o reflexo de expansão do diafragma é acionado, resultando na inspiração e posterior relaxamento (expiração) quando o excesso de gás carbônico é difundido para o ar no pulmão. Sem remoção efetiva do excesso de CO2 (ex.: prender a respiração por suficiente tempo), um número de sintomas emerge, incluindo dor de cabeça, confusão, ansiedade, falta de ar e mesmo uma traumática e dolorosa sensação de sufocamento (resposta hipercápnica de alarme). Sem tratamento, sintomas mais severos podem emergir, como delírio e coma. Portanto, é a acidez sanguínea - dependente, no caso, da concentração de dióxido de carbono dissolvido no sangue - o principal fator que dispara de imediato uma forte vontade de respirar, e não a variação dos níveis de oxigênio. O maior fomento à respiração remove o excesso de CO2, recuperando a faixa ideal de pH sanguíneo, necessária para as nossas enzimas funcionarem de forma adequada. Nosso sistema respiratório além da função de realizar trocas gasosas, é um importante controlador do nosso pH sistêmico.
 

O gás carbônico liberado pelas células dos diferentes tecidos no corpo (c) é transformado em ácido carbônico pela ação da enzima anidrase carbônica nas células vermelhas do sangue (a); em contato com o plasma sanguíneo, a maioria desse ácido é dissociada em íon carbonato, permitindo a construção do tampão (b)

            
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(!) Recentemente pesquisadores descobriram que a produção endógena de sulfeto de hidrogênio (H2S) no corpo de mamíferos é responsável por controlar o padrão normal de respiração a partir de informações do pH sanguíneo. Para mais informações, acesse: Sem sulfeto de hidrogênio, você não respira bem

IMPORTANTE: Durante exercícios físicos, é comum achar que o maior consumo de oxigênio e, principalmente, a maior produção de CO2 - com consequente acidose sanguínea - são os responsáveis primários por gerar a maior taxa respiratória e respiração mais profunda nessas atividades. Porém, em exercícios submáximos (sem produção de ácido lático em excesso), os níveis de oxigênio e de CO2 no sangue mudam pouco. Durante exercícios em intensidade máxima, a maior produção de ácido lático - promovendo aumento significativo de íons H+ no sangue - em parte parece contribuir para a hiperventilação, mas não explica os aumentos em mais de 30 vezes da ventilação em comparação com o estado de repouso. Várias hipóteses existem para explicar o controle da ventilação durante os exercícios físicos, envolvendo principalmente respostas neuro-muscoesqueléticas e temperatura corporal, e não apenas simples variações gasosas (ou de pH) no sangue. No entanto, pelo menos em ratos, variações de oxigênio no sangue durante exercícios de alta intensidade parecem ser importantes no controle da respiração por intermédio dos corpos carotídeos (Ref.7). Para mais informações, acesse as Ref.8, 9, 10 e 11.
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          Mesmo um aumento muito pequeno na pressão parcial do CO2 (2-4 mmHg) fornece um poderoso estímulo para o aumento da respiração (dobra a ventilação alveolar). Em outras palavras, o principal fator primário que causa a marcante sensação de sufocamento e falta de ar durante súbita obstrução das trocas gasosas é o aumento da concentração de CO2 no sangue. A concentração de íons H+ e de CO2 no sangue fortemente influenciam a respiração. Variações normais na concentração de oxigênio possuem pouco efeito sobre a respiração. Nesse ponto, fica claro, então, perceber que se o excesso de gás carbônico está sendo retirado com sucesso do corpo, a sensação de sufocação e desespero por ar não existirá a curto prazo. E é aí que vem uma consequência interessante e perigosa.

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   ASFIXIA POR GÁS INERTE

            Vamos imaginar que, de repente, comece a ocorrer um enorme vazamento de gás metano (CH4) ao seu lado, em uma sala semi-fechada. À medida que ele vai substituindo o ar atmosférico ao seu redor, você estará perdendo cada vez mais oxigênio (concentração de oxigênio molecular sendo reduzida no sangue). Só que aí está o interessante: sendo esse gás inodoro, incolor e inerte no seu corpo (ou seja, não tóxico ou reativo), você não perceberá de forma imediata que está ficando com cada vez menos oxigênio. E como o metano estará entrando e saindo do seu pulmão, levando o excesso de gás carbônico, o pH continuará na faixa normal, prevenindo os sintomas associados à hipercapnia. Dependendo da exposição, algumas poucas inspirações e expirações do gás inerte é suficiente para baixar de forma crítica os níveis de oxigênio, e levar à pessoa a um desmaio sem nenhum ou pouco sintoma de alerta (2). 

          Esse desmaio ocorre porque seu corpo desliga o cérebro para economizar energia em vista da falta de comburente (oxigênio). Se o vazamento continuar e você só tiver metano para respirar, em poucos minutos você morre. Quando o ar atmosférico normal é substituído por um inerte, com ausência de oxigênio, cerca de 50% da saturação de oxigênio no sangue é perdida depois de 1 minuto. Em 3 minutos, os níveis de oxigênio no sangue chegam próximos de zero (morte certa). Desse modo, quando você respira um ar inerte puro qualquer, leva em torno de 40 segundos para você desmaiar sem sentir quaisquer sintomas.

          Mesmo em ambientes com concentrações não tão altas do gás inerte sendo vazado, a hipoxia é difícil de ser reconhecida. Pacientes geralmente mostram sutis sintomas como passividade, fatiga, confusão e, finalmente, desmaio. Pouco abaixo da concentração normal de 21 vol.% de O2, existe também certa sensação de cansaço e aumento da taxa cardíaca. Em concentração de 11 vol.%, performance intelectual irá diminuir rapidamente, e concentração mais baixa levará a dores de cabeça, tontura e desmaio depois de um tempo. Em ambientes onde os níveis de O2 caíram para 6 vol.%, o desmaio é quase imediato, após o qual danos irreversíveis a órgãos vitais, principalmente no cérebro, ocorrem. Em um nível de 12 vol.% de O2, levaria 3-5 minutos antes da pessoa não mais ser capaz de implementar medidas corretivas e protetivas apropriadas, devido à rápida diminuição do nível intelectual. Porém, em todos esses cenários, a sensação traumática e dolorosa de sufocamento não irá ocorrer.

          No geral, em um cenário com excesso de gás inerte e com base em experimentos com animais não-humanos, quando O2 está praticamente ausente, asfixia ocorre dentro de 2 a 3 minutos, e, quando o oxigênio é gradualmente reduzido, asfixia se desenvolve dentro de 20 a 25 minutos (Ref.14).


Aquela cena do filme O Vingador do Futuro (Total Recall, 1990) é realmente acurada, guardado os devidos exageros faciais (Risos!), porque a atmosfera de Marte praticamente não possui oxigênio e é composta por cerca de 95% de gás carbônico; você, em Marte, sem um tanque de oxigênio, iria entrar em um estado desesperador de sufocamento!

 
           Esse processo também explica a morte por asfixia com monóxido de carbono, algo bem conhecido da população pelos vários casos de suicídio dentro de garagens com o motor do carro ligado. O monóxido de carbono (CO), ao contrário dos gases inertes, reage envenenando corpo, mas sem sintomas. Por ser inodoro, se houver um vazamento a pessoa continuará respirando esse gás sem nem perceber. Só que nesse caso, não é preciso existir escassez de oxigênio no ambiente para a asfixia ocorrer. O monóxido de carbono compete com o oxigênio na ligação com o íon ferro da hemoglobina. O CO é um ligante muito mais poderoso do que o oxigênio (200 vezes mais afinidade com a hemoglobina) e, mesmo pequenas porcentagens dele no ar, já são capazes de inutilizar diversas hemoglobinas, principalmente porque essa molécula se liga e não tende a sair fácil (não é lábil como o O2). Com isso, o sangue vai perdendo a capacidade de capturar o oxigênio do ar inspirado, ficando cada vez mais saturado com monóxido de carbono. Porém, o gás carbônico continuará vindo e indo tranquilamente, não fazendo disparar sinal algum de sufocamento por não existir variação no pH sanguíneo.

           Durante uma intoxicação com CO, seu corpo vai caindo no sono aos poucos (as taxas de oxigênio não caem tão rapidamente como no caso de uma retirada total de oxigênio do ambiente, exemplificado acima com o metano), chegando, depois de um tempo, ao desmaio e, logo em seguida, morte, caso não exista um corte no vazamento de monóxido de carbono ou não seja feito uma terapia de oxigênio em altas concentrações para forçar a saída do CO da hemoglobina e dar lugar ao O2 (mudança no sentido do equilíbrio químico, ou seja, o excesso de oxigênio compensa sua fraqueza como ligante frente ao CO). Por isso, em incêndios, o pessoal do resgate já coloca a máscara de oxigênio nos socorridos, por causa da inalação excessiva de monóxido de carbono da fumaça.

            Em termos de segurança, esse é o motivo de muitas casas e instalações ao redor do mundo terem sensores de monóxido de carbono, para evitar envenenamentos repentinos. O mesmo vale para os gases inertes. No metano, por exemplo, é colocado substâncias de cheiro (mercaptanas, em sua maioria) para as pessoas ao redor perceberem eventuais vazamentos (previne asfixia e, lógico, risco de incêndio, já que o metano é inflamável) (3). Quando se trabalha em um laboratório, por exemplo, o ambiente deve sempre estar aberto, para também evitar acidentes com vazamentos de gases inertes e inodoros, como o nitrogênio ou o argônio. Se você desmaia subitamente e não tem ninguém ao seu lado, é um abraço.


Detector de monóxido de carbono


            Esse fenômeno respiratório também explica, infelizmente, o porquê de muitos suicidas escolherem o método do envenenamento por monóxido de carbono dentro de um carro fechado (ou em uma garagem fechada) (Ref.15). Você não experiencia o traumático sufocamento ou, aparentemente, significativa dor durante o processo. Apenas fica sonolento, desmaia e morre. Existem também muitos casos reportados e descritos de suicídios ao se inalar gás hélio, argônio e nitrogênio a partir de cilindros pressurizados combinados com sacos plásticos - onde a perda de consciência é quase imediata e morte ocorre em uma questão de minutos (Ref.16-18). Essa é uma justificativa para alguns também defenderem a eutanásia e execuções de pena de morte com o uso de gases inertes. É sugerido que esse método seria um processo menos traumático e respeitaria o senso de "humanidade". Existe uma real discussão no âmbito internacional a respeito dessa questão. 

> IMPORTANTE: Caso esteja com pensamentos ou intenções suicidas, procure a ajuda da sua família e/ou o suporte de profissionais. O suicídio nunca deve ser uma opção, independentemente da sua situação. Para mais informações, acesse o artigo: Mitos e esclarecimentos sobre o suicídio.

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             E, para concluir, é válido também tirar uma possível dúvida nesse ponto. Por que, então, se colocarmos um saco fechado preso ao redor da cabeça de alguém, este sentirá uma grande sufocamento e desespero? Não existe ar dentro do saco o tempo todo? Sim, mas a concentração de gás carbônico aumentará no ar do saco a cada expiração da vítima, tornando-o saturado de CO2 e impedindo que o excesso desse gás saia do sangue depois de um tempo. A angústia e forte necessidade por ar não será causada pelo consumo de todo o oxigênio dentro do ar do saco e, sim, principalmente, porque a quantidade de gás carbônico ali dentro irá aumentar rapidamente.

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(1) Todo gás inerte e inodoro pode ser usado como exemplo. Além do metano, temos o nitrogênio, hélio, argônio, neônio, entre outros.

(2) Muitos animais são bem mais sensíveis às mudanças nas concentrações de oxigênio no ar e, diferente dos humanos, se sentem bem incomodados em ambientes com baixa oferta desse gás, mesmo a curto prazo.

(3) O mesmo princípio se aplica ao gás de cozinha (encanado ou em botijão), cujos componentes majoritários - butano e propano - também não possuem cheiro. Para evitar acidentes de incêndio, são colocados mercaptanas na mistura gasosa para promover um odor artificial a esse gás. Isso permite que qualquer vazamento seja detectado pelo nosso olfato. Em outras palavras, o cheiro de gás de cozinha não é do gás em si e, sim, do aditivo sulfuroso adicionado.
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(*) Vídeo Recomendado:
 
               


Artigo relacionado: As terapias de oxigênio curam doenças?


REFERÊNCIAS CIENTÍFICAS
  1. Lehninger Principles of Biochemistry, David L. Nelson
  2. https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hlw/system
  3. http://www.abi.auckland.ac.nz/en/about/our-research/lungs-respiratory-system.html
  4. http://people.eku.edu/ritchisong/301notes6.htm
  5. https://www.liverpool.ac.uk/~gdwill/hons/gul_lect.pdf
  6. https://www.unm.edu/~lkravitz/Article%20folder/Breathing.html
  7. https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1113/EP088203
  8. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/advan.00086.2017
  9. https://journals.physiology.org/doi/prev/20200213-aop/abs/10.1152/japplphysiol.00814.2019
  10. https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/jphysiol.2013.262162
  11. https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1113/EP088460
  12. https://njcc.nl/sites/nvic.nl/files/pdf/case-report3_8.pdf
  13. https://www.koreascience.or.kr/article/JAKO201720136710574.pdf
  14. https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0025817216669286
  15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17571238/
  16. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0379073812004367
  17. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S037907382030428X
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4556828/